Suy hô hấp
I. ĐẠI CƯƠNG
Có một số khái niệm chúng ta cần phải nắm chắc sau đây:
- Khí trong máu có hai loại: O2 và CO2.
Khí O2 (do không khí bên ngoài đưa vào), ở trong máu dưới hai dạng:
Hòa tan 5%
Kết hợp HbO2 95%
Khí CO2 (do cơ thể chuyển hóa sinh ra), ở trong máu dưới hai dạng:
Hòa tan 5%
Kết hợp NaHCO3 80%
Hb CO2 15%
Sự hình thành NaHCO3 như sau:
CO2 + H2O ------ H2CO3
H2CO3 ---------- H+ + HCO3-
HCO3- + Na ----- NaHCO2
Sự cân bằng của HCO3 / NaHCO3 là hệ thống cân bằng kiềm toan rất quan trọng trong cơ thể, có vai trò của CO2.
- Chức năng của cơ quan hô hấp là trao đổi khí. Nó cung cấp khí O2 cho cơ thể và thải khí CO2 ra ngoài. Suy hô hấp là tình trạng bộ máy hô hấp đã cố gắng tối đa cùng với các cơ chế bù trừ khác vẫn không đảm bảo cung cấp lượng O2 cần thiết cho cơ thể và thải trừ lượng CO2 dư thừa ra ngoài. Vì thế, vấn đề mấu chốt để lượng hóa là đo thành phần khí máu động mạch: PaO2 (phân áp khí O2 máu động mạch), PaCO2 (phân áp khí CO2 máu động mạch), SaO2 (độ báo hòa khí O2 máu động mạch).
- Thành phần khí máu động mạch là yếu tố quan trọng để chứng minh kết quả của chức năng hô hấp, là chỉ tiêu để đánh giá có suy hô hấp hay không. Chỉ số ở người bình thường như sau:
Phân áp khí O2 máu động mạch:
PaO2 = 95 - 100mmHg.
Độ bão hòa khí O2 máu động mạch.
SaO2 = 98%.
Phân áp khí CO2 máu động mạch.
PaCO2 = 40 - 44mmHg.
Bình thường pH = 7,4
Khi pH < 7,35 là nhiễm toan.
Khi pH > 7,45 là nhiễm kiềm.
pH được tính toán theo phương trình Henderson Hasselbach.
pK = 6,1
pH cũng được đo bằng máy Astrup.
- Về lâm sàng người ta chia ra:
Suy hô hấp cấp tính.
Suy hô hấp mãn tính.
- Về cơ chế bệnh sinh người ta chia ra:
Suy hô hấp do rối loạn thông khí.
Suy hô hấp do rối loạn trao đổi khí ở nhu mô phổi
- Dựa vào thăm dò chức năng hô hấp người ta chia ra.
Suy hô hấp do rối loạn thông khí hạn chế.
Suy hô hấp do rối loạn thông khí tắc nghẽn.
Suy hô hấp do rối loạn khuếch tán (bloc phế nang - mao mạch).
Suy hô hấp do Shunt.
- Dựa vào kết quả đo khí máu người ta chia ra.
Suy hô hấp type I: Chỉ có PaO2 giảm còn PaCO2 bình thường hoặc giảm, nên còn gọi là suy hô hấp nhược thán với kiềm hô hấp. Suy hô hấp còn bù.
Suy hô hấp type II: Có PaO2 giảm đồng thời PaCO2 tăng, nên còn gọi là suy hô hấp ưu thán với toan hô hấp. Suy hô hấp mất bù.
II. SUY HÔ HẤP CẤP TÍNH
1. Định nghĩa
Suy hô hấp cấp tính xảy ra đột ngột, trong vài phút đến vài ngày, ảnh hưởng ngay đến não, cơ tim, thận, đe dọa ngay lập tức đến tính mạng bệnh nhân.
PaO2 < 50mmHg. SaO2 < 80%.
PaCO2 > 60mmHg.
pH < 7,35 Toan khí mất bù.
(Theo Campbell thì suy hô hấp cấp khi PaO2 < 60mmHg và PaCO2 > 49mmHg).
Có tác giả đưa ra danh từ “trụy hô hấp” khi SaO2 < 50%, PaCO2 = 100mmHg.
Các tác giả Âu - Mỹ đưa ra khái niệm về “hội chứng suy hô hấp cấp tính tiến triển ở người trưởng thành” (Adul Respiratory Distress Syndrom - viết tắt là ARDS). ARDS có nhiều nguyên nhân nhưng hậu quả chung là tăng tính thấm màng phế nang mao mạch. Có người gọi là phù phổi tổn thương, có người gọi là tổn thương phổi cấp tính (Acut Lung Injury - viết tắt là ALI).
2. Nguyên nhân
a. Nguyên nhân tại phổi
- Viêm phổi hoại tử, phế quản phế viêm, tràn khí màng phổi, xẹp toàn bộ một bên phổi, phù phổi cấp, nghẽn tắc động mạch phổi, lao thể viêm phổi bã đậu, lao kê cấp tính, viêm phổi diện rộng do vi rút như bệnh cúm A H5N1, cúm A H1N1, bệnh SARS
- Đợt bùng phát của COPD, hen ác tính, u trung thất chèn ép phế quản gốc.
b. Nguyên nhân ngoài phổi: ngộ độc thuốc ngủ, chấn thương não, màng não, bệnh bại liệt, bệnh uốn ván, bệnh nhược cơ, nhiễm độc khí CO2, hội chứng giảm thông khí phế nang nguyên phát.
c. Các nguyên nhân gây nên ARDS
- Do hô hấp: hít vào phổi dịch vị dạ dày, hít phải khói và khí độc, viêm phổi diện rộng, nhiễm độc ô xy.
- Không do hô hấp: hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, chấn thương nặng, sốc đa chấn thương, bỏng nặng, đông máu rải rác trong lòng mạch, truyền máu nhiều lần, viêm tụy cấp, nhiễm độc ma túy, tiền sản giật.
3. Cơ chế bệnh sinh
Bình thường có bốn cơ chế tham gia vào quá trình trao đổi khí:
- Thông khí phổi.
- Sự khuếch tán O2 và CO2 qua màng phế nang mao mạch.
- Tuần hoàn phổi.
- Sự điều chỉnh thông khí phổi của trung khu hô hấp ở hành tủy. Trong trường hợp bệnh lý, một trong bốn cơ chế trên bị tổn thương cấp tính nặng nề, đều dẫn đến suy hô hấp. Trên thực tế có khi không phải một mà là hai cơ chế cùng kết hợp trên một bệnh nhân, khó mà tách bạch.
a. Suy hô hấp cấp tính type I
PaO2 giảm, PaCO2 bình thường hoặc giảm, suy hô hấp nhược thán, kiềm hô hấp, suy hô hấp còn bù.
- Mất cân bằng tỷ số thông khí/dòng máu: VA/Qc. Bình thường VA/Qc = 1(hoặc xấp xỉ bằng 1).
Thông khí phế nang giảm (VA giảm) VA/Qc < 1 gặp trong hen ác tính, tràn khí màng phổi. Lúc đầu khi thông khí phế nang giảm, phổi thở bù, làm tăng thải CO2, do đó PaCO2 giảm.
Dòng máu giảm (Qc giảm), VA/Qc > 1 gặp trong nghẽn tắc động mạch phổi.
Ở phổi tỷ lệ Va/Qc thay đổi theo vùng và theo bệnh lý. Do đó có hai trường hợp xảy ra như sau:
(+) Các phế nang bị xẹp hoặc chứa đầy dịch, (ví dụ đuối nước) dòng máu đi qua vẫn bình thường nhưng không được tái ô xy hóa, nên vẫn là máu đen (VA giảm, VA/Qc giảm < 1). Dòng máu đó (là máu đen) lại tiếp tục đi sang phổi lành hòa trộn với máu đã bão hòa ô xy ( máu đỏ). Trường hợp này giống hệt như máu ở tĩnh mạch phổi lại chảy về động mạch phổi, và ta có thực tế là shunt phải - trái ở phổi. Kết quả là máu thiếu ô xy, PaO2 giảm. Ở đây không phải shunt giải phẫu nên ta gọi là “hiệu ứng shunt”.
Xem minh họa dưới đây
(+) Động mạch phổi bị chít hẹp làm cho dòng máu giảm (Qc giảm, VA/Qc tăng > 1), thông khí phế nang vùng đó vẫn thực hiện nhưng không có hiệu quả, không khí đi vào phế nang rồi lại đi ra, (giống hệt như khoảng chết giải phẫu từ mũi đến phế quản tận, không khí đi vào rồi lại đi ra) mà không tham gia trao đổi khí. Khoảng chết bệnh lý đó cộng với khoảng chết giải phẫu, càng làm tăng thêm thông khí khoảng chết. Kết quả là máu thiếu ô xy, PaO2 giảm. Trường hợp này không phải là khoảng chết giải phẫu theo định nghĩa, nên ta gọi đó là “hiệu ứng khoảng chết”.
Về lý thuyết nếu Qc = 0, thì tỷ số VA/Qc là vô hạn, nghĩa là toàn bộ thông khí phổi là thông khí khoảng chết. Điều này chỉ xảy ra khi toàn bộ động mạch phổi bị bịt tắc hoàn toàn, ngay lập tức, là điều mà trong thực tế không có. Nếu có thì người bệnh cũng tử vong ngay, ta không kịp phát hiện được.
Xem minh họa sau đây
Trường hợp này nếu ta nắm chắc bệnh nhân, mở khí quản kịp thời sẽ làm giảm thông khí khoảng chết, tăng thông khí phế nang cho bệnh nhân. Ta có công thức:
Vt = VA + Vd
Vậy VA = Vt - Vd = (Vt - Vd) x f. Công thức này cho thấy nếu Vd giảm thì VA tăng.
Xem minh họa dưới đây
- Rối loạn khuếch tán màng phế nang mao mạch. Trường hợp này phát hiện dược bằng đo DLCO thấy giảm nhiều. Điển hình gặp trong các bệnh xơ phổi kẽ lan tỏa, phù phổi kẽ, phù phổi phế nang.
Tuy nhiên trên thực tế ít khi thiếu ô xy máu đơn thuần do bloc phế nang mao mạch, mà thường kết hợp cả với cơ chế VA/Qc giảm, vì hội chứng bloc phế nang mao mạch thường kèm theo rối loạn thông khí hạn chế.
Xem minh họa dưới đây
- Trung khu hô hấp bị tổn thương như ngộ độc thuốc ngủ, chấn thương sọ não.
* Kiềm hô hấp được giải thích là do thiếu ô xy máu, PaO2 máu giảm đã kích thích trung khu hô hấp gây nên thở bù. Khả năng khuếch tán của CO2 từ máu ra phổi nhanh hơn nhiều so với khả năng khuếch tán của O2 vào máu. Do đó khi thở bù, lượng O2 vào máu ít, lượng CO2 được đào thải nhiều hơn, làm cho PaCO2 máu giảm, dẫn đến kiềm hô hấp.
Ta có Phương trình Henderson Hassellbach:
Khi CO2 máu giảm thì H2CO3 máu giảm, do đó pH máu tăng, gây nên kiềm hô hấp.
b. Suy hô hấp type II: PaO2 giảm, PaCO2 tăng, suy hô hấp ưu thán, toan hô hấp, suy hô hấp mất bù. Suy hô hấp type II là giai đoạn tiếp theo của suy hô hấp type I.
Dù thiếu O2 thì cơ thể vẫn chuyển hóa và sản xuất ra CO2. Lúc đầu cơ thể thở bù đào thải được CO2 ra ngoài hơn bình thường, do đó CO2 máu giảm dẫn đến kiềm hô hấp. Nhưng sau một thời gian, cơ chế thở bù không đáp ứng được nữa, khí CO2 máu tăng lên, dẫn đến toan hô hấp.
Đến đây thì suy hô hấp đã chuyển sang mất bù.
Thông khí phế nang được tính theo công thức:
VA = Thông khí phế nang, VCO2 = lưu lượng khí CO2 thải ra ngoài.
Bình thường PaO2 + PaCO2 > 125mmHg ở người trẻ, > 115 mmHg ở người già. Có hai trường hợp xảy ra:
- Thiếu O2 máu và tăng CO2 máu do thông khí phế nang (VA) giảm toàn bộ thì PaO2 + PaCO2 > 125mmHg.
- Thiếu O2 máu và tăng CO2 máu do thông khí phế nang (VA) giảm kết hợp với tỷ số VA/Qc giảm thì PaO2 + PaCO2 < 125mmHg ở người trẻ và < 115mmHg ở người già.
VA/Qc giảm dẫn đến “hiệu ứng khoảng chết” thì VA cũng giảm và tất nhiên sau đó CO2 máu sẽ tăng.
- Toan hô hấp được giải thích dựa trên phương trình Henderson Hassellbach nêu trên. Khi CO2 máu tăng thì H2CO3 tăng, pH máu giảm, dẫn đến toan máu.
3. Triệu chứng
a. Triệu chứng thiếu ô xy
- Triệu chứng hô hấp: Khó thở nhanh, tím tái (xuất hiện rõ khi SaO2 < 80%).
Có khi mặt bệnh nhân xám xịt, miệng há hốc, co rút các cơ hô hấp phụ. Khám phổi thấy rì rào phế nang giảm, hoặc nghe thấy các loại ran tùy theo bệnh lý.
- Triệu chứng tim mạch: Mạch nhanh nhỏ, có khi trụy tim mạch. Làm điện tim thấy các dấu hiệu tâm phế cấp, thiếu máu cơ tim, có khi thấy rung nhĩ.
- Triệu chứng thần kinh: vật vã, giãy giụa, nhức đầu, lú lẫn, run tay chân, không giữ nổi tư thế bình thường, có thể hôn mê.
- Xét nghiêm máu urê máu tăng, creatinin máu tăng, suy thận.
- Đo khí máu PaO2 < 50 mmHg, SaO2 < 80%.
b. Triệu chứng nhược thán
- Thở giảm do ức chế hô hấp.
- Mạch lúc đầu nhanh sau giảm, huyết áp giảm.
- Co thắt mạch não, có thể co giật.
- XN: PaCO2 < 35mmHg, pH > 7,45. Kiềm hô hấp.
c. Triệu chứng ưu thán
- Gây giãn mạch ngoại vi, co mạch nội tạng.
- Da hồng do giãn mạch ngoại vi, sau đó thì tím tái. Đổ mồ hôi nhiều.
- Thở nhanh không đều, mạch nhanh, huyết áp lúc đầu tăng tạm thời.
- Có thể thấy tâm phế cấp, hoặc loạn nhịp tim.
- XN PaCO2 > 60 mmHg, pH < 7,35. Toan hô hấp mất bù.
4. Điều trị
a. Nguyên tắc điều trị
- Làm thông thoáng đường thở.
- Ô xy liệu pháp.
- Đặt nội khí quản, mở khí quản.
- Hô hấp hỗ trợ.
- Chống toan máu.
- Chống nhiễm khuẩn.
- Điều trị nguyên nhân.
b. Các biện pháp điều trị
* Làm thông thoáng đường thở
- Lau sạch đờm rãi ở quanh mũi, miệng, họng.
- Đặt Canul Mayo để khỏi tụt lưỡi.
- Hút đờm rãi, chất tiết bằng bơm tiêm. Dùng máy hút phải rất thận trọng vì bệnh nhân đang giảm thông khí.
* Ô xy liệu pháp:
- Thở ô xy là chỉ định bắt buộc. Có thể dùng mặt nạ một chiều hoặc dùng một catheter luồn vào hốc mũi với độ dài đo từ rìa tai tới rìa cánh mũi (khoảng 12cm).
Nồng độ ô xy 35 - 40%, liều lường 4 - 6 lít/phút. Thở ô xy nguyên chất (100%) chỉ áp dụng trong rất ít trường hợp như ngừng tim, chảy máy nặng.
- Có thể dùng hỗn hợp ô xy - helium có nhiều ưu điểm: hỗn hợp này có nồng độ kém không khí 3 lần do đó làm lưu thông khí qua đường thở dễ dàng, helium khuếch tán kém không khí 3,7 lần nên có tác dụng chống xẹp phổi, helium làm tiết heparin.
- Tỷ lệ hỗn hợp He/O2 qua máy là 79/21 hoặc 50/50. Thở ô xy với nồng độ 50 - 60% là vừa và duy trì kéo dài an toàn.
- Nồng độ ô xy cao đến 100% thở lâu dài (24h) có thể gây ngộ độc, O2 tăng sẽ gây ức chế trung khu hô hấp. Lượng O2 tăng làm giảm quá trình phân ly HbO2 thành O2 + Hb ảnh hưởng tới hô hấp tế bào, ảnh hưởng tới quá trình vận chuyển CO2, làm ô xy hóa các chất của hệ thống Surfactant gây nên xẹp phổi. Ngộ độc ô xy với quá trình ô xy hóa còn làm mất khả năng hoạt hóa của một số men như dehydrogenase, cytochromocydase. Bệnh nhân có biểu hiện buồn nôn, run tay, co giật. Lúc này thay vì thở ô xy lại phải cho bệnh nhân thở khí trời.
* Đặt nội khí quản: để làm thông đường thở và hút đờm rãi, tiến hành thở máy khi cần thiết. Chỉ định khi bệnh nhân không khạc nhổ được, đờm rãi nhiều trong khí phế quản cần phải hút, có trở ngại đường hô hấp trên, hôn mê gây tụt lưỡi, hoặc cần phải thở máy.
* Mở khí quản: Tác dụng làm giảm khoảng chết giải phẫu, tăng thông khí phế nang, làm giảm áp lực trong phổi, làm cho động tác thở dễ dàng hơn. Khi có hôn mê thì mở khí quản là cần thiết.
* Hô hấp hỗ trợ:
- Bóp bóng bằng tay.
- Thở máy.
* Bồi phụ nước điện giải, thăng bằng kiềm toan. Truyền Nabicarbonat 1,45% nếu có toan máu.
* Chống nhiễm khuẩn:
Dùng kháng sinh tiêm nhóm cephalosporin, hoặc nhóm Quinolon, nhóm Aminozit.
* Điều trị nguyên nhân kịp thời: Nếu tràn khí màng phổi phải hút khí ngay. Nếu hen ác tính phải điều trị hen ác tính với corticoid liệu pháp…
III. Suy hô hấp mãn
a. Định nghĩa: Suy hô hấp mãn tính xuất hiện trên 1 tháng tới vài năm, là tình trạng thiếu ô xy máu thường xuyên cả khi nghỉ ngơi, biểu hiện bằng hội chứng khó thở tăng dần lên. Đo khí động mạch:
PaO2 = 60 - 70mmHg
SaO2 = 80 - 90%
PaCO2 = 45 - 60mmHg
b. Nguyên nhân
* Các bệnh đường thở: u thanh quản, u khí quản, hen phế quản, bệnh COPD, giãn phế quản.
* Các bệnh nhu mô phổi: khí phế thũng, lao phổi (nhất là lao xơ hang), bệnh lý tổ chức kẽ.
* Các bệnh màng phổi: tràn dịch màng phổi mãn tính, dầy dính màng phổi.
* Bệnh lồng ngực: chấn thương lồng ngực, gù vẹo cột sống do bẩm sinh hoặc mắc phải.
* Bệnh tim mạch, tuần hoàn: Bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim, suy tim, cao huyết áp, viêm màng ngoài tim mãn tính, thiếu máu mãn tính.
* Các bệnh khác: bại liệt, thoái hóa thần kinh cơ, ngộ độc, suy thận, nhiễm axit máu do đái đường.
c. Triệu chứng
- Về lâm sàng là triệu chứng của bệnh chính nổi lên, đã nhiều năm.
- Khó thở trường diễn, cả khi nghỉ, khi ngủ. Môi tím tái, co rút các cơ hô hấp phụ, khám phổi có thể thấy ran bệnh lý.
- Có dấu hiệu của tâm phế mãn: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù chi dưới.
- Xét nghiệm máu: đa hồng cầu.
- Thăm dò chức nang hô hấp: rối loạn thông khí tắc ngẽn, hạn chế hay hỗn hợp.
- Đo khí máu: PaO2 giảm, SaO2 giảm, PaCO2 tăng.
- X-quang: phát hiện các bệnh phổi và lồng ngực. Chụp CT.
- Điện tim: tâm phế mãn, rối loạn nhịp tim.
- Siêu âm tim.
d. Điều trị
- Điều trị bệnh chính, là điều trị nguyên nhân gây ra suy hô hấp mãn.
- Luôn luôn làm thông thoáng đường thở.
- Ô xy liệu pháp.
- Hô hấp hỗ trợ.
- Điều trị suy tim.
- Cân bằng kiềm toan.
- Phục hồi chức năng hô hấp bằng tập thở.
f. Một số biện pháp cụ thể
* Ô xy liệu pháp tại nhà
Trang bị bình ô xy ở nhà để bệnh nhân sử dụng hàng ngày. Nó giúp cải thiện tình trạng mệt mỏi, cải thiện trạng thái tinh thần vì làm cho bệnh nhân yên tâm. Nó sử dụng cũng dễ dàng cho bệnh nhân vẫn còn đi lại được.
Luôn nhớ rằng phải thở ô xy ngắt quãng, tức là cho ngửi ô xy 15 phút hoặc 30 phút lại cho nghỉ 15 đến 30 phút. Lưu lượng chỉ 1 - 2lít/ phút. Vì bệnh nhân suy hô hấp mãn đã “quen” với tình trạng thiếu ô xy máu. Nếu cho thở ô xy liên tục, ô xy máu cao sẽ ức chế trung khu hô hấp gây ngừng thở.
* Thông khí nhân tạo tại nhà
Hô hấp hỗ trợ qua mask, mặt nạ, hoặc ống sond qua mũi, qua mở khí quản.
Trường hợp này áp dụng cho bệnh nhân đã nặng và có điều kiện theo dõi ở nhà.
* Luyện tập để phục hồi chức năng hô hấp
- Tập thở bụng, thở cơ hoành để tăng thông khí phổi.
- Tập thư giãn để giảm tiêu thụ ô xy, giảm tần số hô hấp mà vẫn đảm bảo ô xy cho cơ thể.