I. Đai cương
1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim là hoại tử do thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài của một vùng cơ tim với diện tích lớn hơn 2cm2, gây nên do tắc nghẽn hay co thắt mạch vành.
2. Mấy điều thiết yếu
Chẩn đoán NMCT có thể căn cứ vào triệu chứng lâm sàng, các thay đổi trên ĐTĐ, các chất chỉ điểm sinh học do hoại tử cơ tim, và chẩn đoán hình ảnh, hoặc có thể xác định bằng giải phẫu bệnh.
NMCT là nguyên nhân chính gây tử vong hoặc tàn phế trên thế giới. NMCT có thể là biểu hiện đầu tiên của bệnh mạch vành mạn (BMV) hoặc nó thể xảy ra nhiều lần trước đó. Tần suất NMCT có thể là dữ liệu quan trọng trong việc đánh giá gánh nặng BMV trong dân số, đặc biệt khi các dữ liệu thu thập được chuẩn hóa với mục đích phân biệt các trường hợp mới mắc hoặc tái diễn. Theo quan điểm dịch tễ học, tần suất của NMCT trong một cộng đồng dân số có thể dùng để đại diện tỷ lệ mắc BMV trong cộng đồng dân cư đó.
Cụm từ “nhồi máu cơ tim” có thể có ảnh hưởng quan trọng cả về tâm lý và pháp lý đối với cá nhân và cho cộng đồng. Nó cho thấy đây là một trong những vấn đề sức khỏe cần quan tâm hàng đầu trên cả thế giới.
3. Đặc điểm giải phẫu bệnh
(Của thiếu máu cục bộ cơ tim (TMCBCT) và NMCT).
NMCT được định nghĩa là sự chết tế bào cơ tim do TMCBCT kéo dài. Sau khi TMCBCT xảy ra, các tế bào cơ tim không bị chết ngay lập tức mà cần phải có khoảng thời gian biến đổi nhất định khoảng 20 phút, hoặc ít hơn trên các mẫu bệnh phẩm động vật. Phải mất vài giờ hình ảnh hoại tử cơ tim mới có thể xác định được bằng giải phẫu đại thể hay vi thể. Hoại tử hoàn toàn các tế bào cơ tim đòi hỏi ít nhất từ 2 - 4 giờ, hoặc lâu hơn, nó còn phụ thuộc vào sự có mặt của tuần hoàn bàng hệ tới vùng TMCBCT, tắc động mạch vành kéo dài hay gián đoạn, sự nhạy cảm của tế bào cơ tim với TMCBCT, tình trạng bệnh trước đó, và nhu cầu về Oxy và dinh dưỡng của từng cá nhân. Toàn bộ quá trình hồi phục vùng nhồi máu thường cần ít nhất từ 5 tới 6 tuần. Tái tưới máu có thể làm thay đổi hình ảnh đại thể và vi thể.
4. Cơ chế bệnh sinh
Giải phẫu động mạch vành (ĐMV): ĐMV cấp máu cho tim xuất phát từ động mạch chủ lên chia làm 2 nhánh động mạch vành phải và động mạch vành trái.
- ĐMV phải tách ra từ cung ĐMC ngay phía trên van ĐMC chui ra mặt trước tim qua khe giữa động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi đi xuống vào mặt hoành vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim. Nó cấp máu cho nhĩ trái, phần lớn thất phải và thành dưới thất trái, 1/3 vách liên thất, nút xoang và nút nhĩ thất. Khi tắc gây thiếu máu thành dưới.
- ĐMV trái cũng tách ra từ cung ĐMC ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ trái. ĐMV trái chia làm 2 nhánh: nhánh gian thất trước nối ĐMV phải cung cấp máu nuôi 2 thất và vách lên thất (khi tắc gây thiếu máu vùng trước mỏm) và nhánh mũ đi xuống mặt hoành, cung cấp máu cho nhĩ trái, phần lớn thất trái, một phần thất phải, 2/3 trước vách liên thất (khi tắc gây thiếu máu thành dưới).
Cơ chế bệnh sinh
Chủ yếu là do xơ vữa động mạch vành (90%). Mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng ĐMV và cuối cùng gây tắc hẳn. Bệnh cảnh là cơn ĐTNKOĐ với tần suất, cường độ và thời gian tăng dần dẫn tới NMCT. Mặt khác, mảng xơ vữa không vững có thể bị bong ra và huyết khối thành lập nhanh chóng gây nên hội chứng vành cấp, với bệnh cảnh ĐTNKOĐ mới xuất hiện có thể dẫn đến NMCT. Một số ít trường hợp NMCT do co thắt mạch vành.
Số ít còn lại NMCT không do xơ vữa như tổn thương động mạch vành, bất thương động mạch vành bẩm sinh, chấn thương ngực, bệnh hồng cầu, tiểu cầu,...
Sinh lý bệnh
Hoạt hóa thần kinh - hormone sau tổn thương cơ tim.
Tổn thương cơ tim làm giảm cung lượng tim, dẫn tới hoạt hóa 3 hệ thống bù trừ: hệ giao cảm, Renin - Angiotensin, Arginine Vasopressin gây co mạch giữ muối, nước hậu quả làm tăng tiền tải và hậu tải, gây giảm chức năng cơ tim và sung huyết mạch máu.
Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim.
Kết quả hoạt hóa hệ thống thần kinh, hormon gây tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, làm gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu. Điều này dẫn đến hệ lụy: (1) vùng nhồi máu bị giãn ra và dần dần mỏng hơn, gây nguy cơ suy tim, túi phình hay vỡ tim; (2) vùng không nhồi máu sẽ phì đại để giảm bớt sức căng thành.
Tái cấu trúc thất trái giai đoạn đầu giúp cải thiện cung lượng tim, nhưng về lâu dài các buồng tim sẽ giãn, dẫn tới suy tim.
Các biến cố dẫn tới tử vong
NMCT dẫn tới 3 hệ quả: rối loạn nhịp tim (có thể gây đột tử), tổn thương cơ tim, hoạt hóa thần kinh - hormone (dẫn đến tái cấu trúc thất, về lâu dài sẽ dẫn tới suy tim và tử vong).
5. Các yếu tố nguy cơ
- Tuổi và giới tính: Tuổi cao là yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành. Nguy cơ bệnh mạch vành do xơ vữa tăng theo tuổi, nguy cơ tử vong là 1,5/1000 người ở độ tuổi 50. Ở nam giới tuổi mắc bệnh mạch vành trung bình là 55, ở nữ giới là 65. Nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao gấp 5 lần nữ ở độ tuổi 50, càng về sau thì tỷ lệ này càng nhỏ lại. Đến 75 tuổi thì tần suất mắc bệnh ở nam và nữ như nhau.
- Tiền sử gia đình: Gia đình có người mắc bệnh sớm trước 55 tuổi ở nam và 65 tuổi ở nữ. Bệnh mạch vành có thể di truyền được, tỷ lệ tim mạch ở người có tiền sử gia đình cao gấp 3 - 4 lần người không có tiền sử.
- Hút thuốc lá: Thuốc lá liên quan đến cái chết của khoảng 5 triệu người, chiếm 9%, xấp xỉ 1,6 triệu người có liên quan tới bệnh tim mạch tử vong. So với những người không hút thuốc lá thì người hút thuốc lá có nguy cơ tiến đến bệnh mạch vành do xơ vữa tới 60%, tăng 50% tử vong bệnh tim mạch. Hút thuốc lá gây gia tăng nồng độ carbon monoxide trong máu, dẫn tới phá hủy tế bào nội mô mạch vành, gia tăng kết tập tiểu cầu, tăng nguy cơ hình thành huyết khối tắc nghẽn. Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ độc lập với các yếu tố khác.
- Rối loạn mỡ máu: Nồng độ Cholesterol cao là nguyên nhân của 56% bệnh thiếu máu cơ tim, gây nên tử vong của khoảng 4,4 triệu người chết mỗi năm. Tăng LDL, tăng cholesterol, tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do bệnh mạch vành, người có nồng độ cholesterol > 200mg% cao gấp 6 lần người có nồng độ không đạt mức đó. Giảm HDL gây gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch.
- Đái tháo đường: Biến chứng tim mạch là biến chứng phổ biến và nguy hiểm nhất của bệnh đái tháo đường, gây gia tăng 50% nguy cơ bệnh mạch vành do xơ vữa ở nam, 100% ở nữ. Nguy cơ chết do bệnh mạch vành ở bệnh nhân có đái tháo đường không có tiền sử nhồi máu cơ tim tương đương với bệnh nhân từng bị nhồi máu cơ tim không có đái tháo đường. Bệnh tim mạch do xơ vữa ĐMV là nguyên nhân khiến 65% tử vong của bệnh đái tháo đường.
- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp là bệnh lý thường gặp nhất trong các bệnh lý tim mạch, là nguyên nhân khiến cho 7 triệu người chết mỗi năm trên toàn thế giới, 49% các trường hợp bệnh mạch vành được quy cho là do tăng huyết áp. Mặc dù tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 140mmHg, nhưng Lawes và cộng sự nghiên cứu thấy có tới 50% gánh nặng bệnh tim mạch khi huyết áp tâm thu ở mức dưới 145mmHg. Huyết áp càng tăng thì nguy cơ bệnh mạch vành càng cao.
- Ít vận động thể lực: Vận động thể lực vừa ít nhất 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trong tuần, đối với vận động mạnh thì ít nhất 20 phút mỗi ngày, ít nhất 3 ngày một tuần làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Người trưởng thành vận động thể lực thường xuyên thì khả năng mắc bệnh mạch vành giảm.
- Béo phì: Béo phì là một trong yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành, nguy cơ mắc bệnh xơ vữa mạch vành càng cao nếu béo phì chủ yếu ở phần bụng. Béo phì thường đi kèm với nhiều yếu tố nguy cơ khác như tăng huyết áp, rối loạn lipid, rối loạn dung nạp glucose. Người béo phì dễ mắc bệnh ĐTĐ type 2 hơn so với người nhẹ cân.
- Chấn thương tâm lý (Stress): Thái độ thù địch, trầm cảm, cô lập về mặt xã hội hay trạng thái căng thẳng kéo dài có giá trị dự báo bệnh động mạch vành. Những sang chấn tinh thần là yếu tố khởi phát NMCT.
- CRP: Tăng CRP cho thấy có giá trị dự báo các biến cố tim mạch. Đo CRP - hs có giá trị bổ sung cho việc lượng giá nguy cơ trong phòng ngừa tiên phát bệnh mạch vành, còn ở người có bệnh mạch vành thì đo CRP - hs có ý nghĩa dự báo biến cố tử vong. Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRP - hs là: nguy cơ thấp (< 1mg/L), nguy cơ trung bình (1 - 3 mg/L), nguy cơ cao (> 3mg/L). Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơ tim mạch so với bệnh mạch vành.
II. Triệu chứng
A. Lâm sàng
1. Tiền sử
- Hầu hết bệnh nhân nhập viện với hội chứng vành cấp đều có bệnh mạch vành trước đó (80%), 3/4 có nhồi máu cơ tim ST không chênh lên, một ít có cơn đau thắt ngực không ổn định ở nam giới. Tuy nhiên ở nữ giới thì đau thắt ngực không ổn định chiếm tỷ lệ cao hơn.
- Thời gian khởi phát: Thường xảy ra vào ban đêm, nhiều vào sáng sớm.
- Hoàn cảnh khởi phát: 50% không có yếu tố dẫn đến khởi bệnh, còn lại xảy ra khi gắng sức, sang chấn tinh thần, bị bệnh nội ngoại khoa khác.
2. Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng điển hình và thường gặp nhất của nhồi máu cơ tim là:
- Đau ngực: Hay gặp nhất, cảm giác đau sâu trong cơ thể với cảm giác đau như bị đè ép, bóp chặt ở giữa ngực, diễn ra trong khoảng 5 - 15 phút (khác về thời hạn và độ đau với cơn đau ngực thông thường), thường không quá 1 giờ.
- Cơn đau có thể lan lên vai, cổ, hàm hoặc lan dọc theo cánh tay, đặc biệt là tay trái.
- Các triệu chứng phụ như: vã mồ hôi, buồn nôn, chóng mặt, bất tỉnh, mệt nhọc, khó thở, tái nhợt, tim đập mạnh.
3. Triệu chứng thực thể
- Huyết áp: Có thể tăng cao do hệ quả của việc tăng tiết catecholamine, hoặc có thể giảm thấp trong trường hợp suy tim nặng, shock tim.
- Mạch: Có thể rất chậm hoặc rất nhanh.
- Tiếng tim: T1, T2 thường nhỏ, có thể có T3, T4, âm thổi cuối tâm thu ngắn. Âm thổi có thể nghe được ở mỏm tim.
- Tĩnh mạch cổ nổi: Có thể thấy nếu nhồi máu cơ tim thất phải.
- Nhiệt độ: Thường tăng, khoảng 380C trong tuần đầu.
- Rale phổi: Có thể có rale ẩm đáy phổi.
B. Cận lâm sàng
1. Điện tim đồ
Hình ảnh điển hình của NMCT trên điện tâm đồ là những biến đổi đoạn ST, sóng T và sóng Q.
- Đoạn “ST của tổn thương”: Chênh lên (> 1mm, riêng đối với các chuyển đạo trước tim > 2mm) thường lồi lên. Đây là biến đổi sớm nhất và rõ nét nhất (đập ngay vào mắt), ST cứ tiếp tục dâng mãi lên, để sẽ tuần tự hạ trở về đẳng điện.
- Sóng “T vành” (phản ánh TMCB ở vùng bao quanh tổn thương và hoại tử): T cân, nhọn và ngày càng âm thêm mãi để sẽ tuần tự (và trễ muộn hơn chu trình biến đổi ST) thun lên trở về bình thường hoặc “tối ưu” gần bằng mức bình thường cũ.
- Sóng “Q hoại tử”: rộng (> 0,04 giây) và sâu (> 1/3 sóng R) để dần dần trở thành sóng QS của hoại tử xuyên thành. Tức là cũng có động học, chỉ khác là biến đổi một chiều, không có sự trở về như cũ.
Điện tâm đồ có vai trò: phân biệt giai đoạn tối cấp, cấp hay đã ổn định của nhồi máu. Ngoài ra còn giúp định khu vùng nhồi máu cơ tim.
Cần phân biệt nhồi máu cơ tim có sóng Q và không có Q vì có giá trị tiên lượng khác nhau. Một số ít NMCT có ST chênh lên này lại không có Q. Chỉ vì góc độ điện tim ở những BN này không vẽ ra được Q, chứ không có nghĩa rằng không bị hoại tử, mà chứng minh được hoại tử bằng sinh hóa.
Nhồi máu cơ tim thành dưới thì 70 - 80% có kèm theo nhồi máu thất phải, cần khảo sát thêm V3R và V4R.
Như vậy chính “động học” nêu trên có giá trị chẩn đoán quyết định. Vậy phải làm ĐTĐ ngay từ đầu (và nên so sánh với ĐTĐ cũ, nếu có), “theo dõi” ĐTĐ nhiều lần mỗi 3 giờ, rồi mỗi ngày.
2. Men tim
Myoglobin
Thấy trong các cơ kể cả cơ tim. Bình thường, nồng độ trong huyết thanh là <70mg/ml, sẽ tăng trong các bệnh có tổn thương cơ. Trong nhồi máu cơ tim, myoglobin sẽ tăng sớm nhất, từ giờ thứ 2, nhanh hơn cả các men tim khác, đạt tối đa có thể gấp 6 lần bình thường, trở về bình thường sau 2 -3 ngày.
CK và CK-MB
Dùng để ước lượng độ rộng của nhồi máu cơ tim hơn là dùng để chẩn đoán. Tăng vào giờ thứ 2 của bệnh, đạt đỉnh vào 24 giờ và trở về bình thường sau 48 - 72 giờ nếu men tăng cao 3 - 4 ngày cho biết sự tái phát. CK - MB có giá trị đặc hiệu > 95%.
LDH
Tăng vào khoảng 24 - 48 giờ sau khi nhồi máu, duy trì đến ngày thứ 7, có khi đến 14 ngày. Có giá trị trong chẩn đoán nhồi máu muộn. Hiện nay ít được sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim.
Transaminase
Gồm GOT và GPT, hiện nay ít được sử dụng trong chẩn đoán.
Troponin T và I
Đặc hiệu nhất, chỉ tăng khi có nhồi máu cơ tim hay suy tim rất nặng. Cả troponin T và I đều có giá trị chẩn đoán như nhau và thường tăng vào giờ thứ 3 của bệnh, đạt đỉnh sau 24 - 48 giờ, kéo dài 5 - 14 ngày, trong NMCT troponin có thể tăng gấp 20 lần giá trị bình thường.
CRP
Xét nghiệm không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhưng có ích trong việc tiên lượng mức độ nặng, đánh giá nguy cơ tử vong nhồi máu cơ tim cấp. Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRP - hs là: nguy cơ thấp (< 1mg/L), nguy cơ trung bình (1 - 3mg/L), nguy cơ cao (> 3mg/L). Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơ tim mạch so với bệnh mạch vành.
BNP và NT - PROBNP
Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đau thắt ngực 3 giờ đầu trong giới hạn bình thường và đạt đỉnh sau 24 giờ. Ở bệnh nhân NMCT cấp, nồng độ NT - proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối đa vào thời điểm 20 - 30 giờ sau khởi phát triệu chứng. Nồng độ NT - proBNP là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập với các yếu tố nguy cơ khác và liên quan chặt chẽ với tình trạng suy tim sau hội chứng vành cấp. Giá trị tiên lượng tử vong của nồng độ NT - proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch vành là 721mg/L (độ nhạy 71,3% và độ đặc hiệu 71,3%).
3. Siêu âm tim
Siêu âm tim 2D hữu ích trong phụ giúp chẩn đoán. Hình ảnh rối loạn vận động khu trú có thể thấy ở thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp, sợi hóa cơ tim hay trong các loạn nhịp tim.
Nhồi máu cơ tim cấp dẫn đến rối loạn vận động khu trú, các vùng còn lại tăng động bù trừ, khi không thấy bù trừ có thể là tổn thương nhiều nhánh ĐMV hoặc tắc nghẽn đã được thông thương.
Nhồi máu cơ tim cũ biểu hiện trên siêu âm 2D bằng hình ảnh vô động hay loạn động, sợi hóa cơ tim sáng hơn, mỏng hơn các vùng kế bên.
Siêu âm 2D hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu thất phải, còn nhạy hơn cả điện tim đồ.
4. Chụp động mạch vành
Được sử dụng khi triệu chứng cơ năng không đặc hiệu, ECG khó cắt nghĩa. Trên hình ảnh chụp ĐMV có dấu hiệu tắc nghẽn và rối loạn vận động vùng.
III. Phân loại và phân độ nhồi máu cơ tim
A. Phân loại
Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp quốc tế lần thứ III đã phân loại nhồi máu cơ tim thành các loại sau:
Loại 1: Nhồi máu cơ tim nguyên phát: Nhồi máu cơ tim nguyên phát do mảng xơ vữa dẫn tới hình thành cục máu đông trong lòng mạch vành kết quả làm giảm tưới máu nuôi hoại tử cơ tim.
Loại 2: Nhồi máu cơ tim thứ phát: Tổn thương hoại tử cơ tim có bệnh khác ngoài bệnh mạch vành gây mất cân bằng cung cầu oxy của cơ tim.
Loại 3: Nhồi máu cơ tim dẫn tới tử vong trong trường hợp không có kết quả men tim: Đột tử nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ tim và có dấu thiếu máu cục bộ cơ tim mới hoặc block nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra trước khi có thể lấy được mẫu máu hoặc trước thời điểm men tim tăng.
Loại 4a: Nhồi máu cơ tim do can thiệp động mạch mạch vành qua da (PCI).
Loại 4b: Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent. Loại 5: Nhồi máu cơ tim do mổ bắc cầu mạch vành.
B. Phân độ
Phân độ theo suy bơm thì Killip & Kimball đã lập bảng xếp loại phân ra 4 tầng I - IV nhằm tiên lượng mỗi NMCT cấp sau lần khám đầu tiên:
IV. Biến chứng
Biến chứng cơ học: Thông liên thất do thủng vách liên thất, hở van 2 lá cấp do đứt dây chằng cột cơ, vỡ tim.
Shock tim:Thường do rối loạn chức năng thất trái nặng.
Nhồi máu thất phải: Thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu vùng dưới.
Suy tim: Là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở NMCT. Viêm màng ngoài tim: Viêm màng ngoài tim cấp xảy ra trong vòng 24 - 96 giờ sau NMCT cấp. Hội chứng Dressler xảy ra từ 1 - 8 tuần sau NMCT cấp, có thể do tự miễn.
Biến chứng điện học:
- Rối loạn nhịp thất: các rối loạn nhịp thất nặng như rung thất và nhịp nhanh thất thường xuất hiện sớm trong 48 giờ đầu.
- Rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ.
- Rối loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, block nhĩ thất.
V. Chẩn đoán
Điện tâm đồ. Đoạn ST nâng lên trong phần II,III, aVF. Nhồi máu phần dưới cơ tim.
Chẩn đoán nhồi máu cơ tim:
- Bệnh sử: đặc điểm của đau ngực.
- Kiểm tra các biến đổi trên điện tâm đồ: Nhồi máu cơ tim thường làm ST chênh lên và thay đổi sóng T. Sau khi cơ tim bị hủy thành sẹo, thường có biến đổi sóng Q. Điều cần biết là đôi khi bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim nhưng điện tâm đồ vẫn hoàn toàn bình thường. Dựa theo thay đổi của điện tâm đồ có thể biết phần nào của tim bị nhồi máu (Zimetbaum & Josephson, 2003):
1. Vách tim trước (I21.0): V1 - V4.
2. Vách tim dưới (I21.1): DII, DIII, aVF.
3. Vách tim bên (I21.2): DI, aVF, V5, V6.
4. Vách tim sau (I21.2): V1, V2.
- Kiểm tra các thay đổi về nồng độ men tim và troponin. Khi cơ tim bị thiếu oxygen, màng tế bào của cơ bị rạn nứt và các chất bên trong bị phóng thích vào máu. Nồng lượng trong máu của số chất đặc biệt của cơ tim (“men tim” Creatinine kinase (CK) và Troponin - dạng I hay T) có thể được dùng để chẩn đoán sự hủy hoại cơ tim. Điều cần biết là đôi khi mặc dầu bệnh nhân đang bị nhồi máu cơ tim nồng độ men tim có thể vẫn bình thường trong vài giờ đầu. Do đó, trong khi bệnh nhân nằm tại bệnh viện để theo dõi, điện tâm đồ và nồng độ men tim phải được lập lại sau 6 - 8 tiếng để xác định bệnh.
- Chụp động mạch vành (coronary angiogram) sẽ xác định được mạch nào bị nghẽn. Đây là cách chắc chắn nhất để xác định, định dạng và quyết định phương thức điều trị nhồi máu cơ tim.
Theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới WHO chẩn đoán xác định bệnh nhồi máu cơ tim phải có hai trong ba tiêu chuẩn sau:
1. Đau ngực thắt (như trên) trên 20 phút.
2. Thay đổi trên một loạt 2 (hoặc 3) điện tâm đồ (cách nhau vài tiếng).
3. Men tim tăng (rồi giảm)
Hình quang tuyến (dùng chất cản quang) động mạch vành tim.
Mũi tên chỉ 1 khúc nghẽn
VI. Điều trị
Nguyên tắc chính của điều trị là đưa oxy tới phần cơ tim đang bị tiêu hủy vì mạch nghẽn.
1. Cấp cứu
- Dưỡng khí oxygen.
- Aspirin: thuốc này có công dụng làm loãng máu và làm giảm sự tăng trưởng của cục máu đông.
- Glyceryl trinitrate: thuốc này có thể cho vào dưới lưỡi bệnh nhân - có nhiều tác dụng: làm thư giãn mạch máu (tăng đường kính mạch máu dễ cho máu đi qua chỗ nghẽn, giảm lượng máu trở về tim phải (bớt công việc cho tim - preload), giảm huyết áp (dễ cho tim thất trái bơm máu ra - afterload).
- Chống đau: morphine có thể dùng để chống đau, làm bệnh nhân bớt sợ hãi (giảm adrenaline, giảm độ nhịp tim, bớt công việc cho tim).
2. Theo dõi và xử trí các biến chứng: Loạn nhịp tim (ngoại tâm thu, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, rung nhĩ, bloc nhĩ thất độ III…), tăng huyết áp, sốc, phù phổi cấp, suy tim cấp.
3. Làm thông động mạch vành tim
a. Điều trị nội khoa:
Thuốc làm tan cục máu đông (thrombolysis): streptokianse, urokinase... trong giai đoạn cấp cứu, điều trị duy trì chống cục máu đông bằng Asprin hoặc Vasopolis (trong trường hợp dị ứng với Aspirin hoặc ở những bệnh nhân loét dạ dày, hành tá tràng).
b. Điều trị ngoại khoa:
- Đặt stent bằng cách luồn ống thông xuyên qua động mạch đùi đi vào động mạch vành tim, nong mạch, phá vỡ cục máu đông và mảng xơ vữa, đồng thời có thể đặt ống căng mạch (stent).
- Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành tim: Mục đích của phẫu thuật này tiếp tế máu cho phần tim đang bị khủng hoảng do động mạch khu vực bị nghẽn.Tĩnh mạch từ chân bệnh nhân được cắt lấy và đem lên nối từ động mạch chủ vào phần động mạch phía sau khúc bị nghẽn.
Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành tim
4. Theo dõi
Sau khi qua giai đoạn hiểm nghèo ban đầu của nhồi máu cơ tim, bệnh nhân cần nằm một thời gian (2 - 3 ngày) trong đơn vị điều trị tim hoặc đơn vị điều trị cấp cứu đề phòng để chữa kịp thời những biến chứng như loạn nhịp tim.
Trong thời gian hồi phục sau khi xuất viện, bệnh nhân nên tránh hoạt động quá sức (thí dụ giao hợp), mang vác vật nặng... khoảng một vài tháng, tránh hồi hộp, căng thẳng, xúc động mạnh (không xem bóng đá, phim kinh dị...). Cấm lái xe vài tuần. Duy trì Vasopolis ở những bệnh nhân mẫn cảm với thuốc chống đông khác.
Phải tái khám sau vài tuần để theo dõi lâm sàng và xét nghiệm.
5. Phòng ngừa biến chứng khác
Đa số bệnh nhân sẽ phải tiếp tục dùng thuốc điều trị tránh bị nhồi máu cơ tim lần nữa và những bệnh tương tự như tai biến mạch máu não.
- Aspirin: liều thấp, cần theo dõi tác dụng phụ trên đường tiêu hóa (loét dạ dày, tá tràng, rối loạn tiêu hóa).
- Những trường hợp mẫn cảm với Aspirin có thể dự phòng bằng các sản phẩm giúp phòng nhồi máu cơ tim khác (Vasopolis).
- Clopidogrel - Thuốc ức chế - Thuốc ngăn ACE - Thuốc giảm mỡ máu.