13.1. Bệnh thận mạn - yếu tố nguy cơ tim mạch
Bệnh thận mạn là một yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng và ngược lại, suy tim và tăng huyết áp là nguyên nhân gây giảm chức năng thận.
Đánh giá chức năng thận chủ yếu dựa trên hai thông số: Mức lọc cầu thận và sự bài tiết albumin qua nước tiểu (ở các giai đoạn muộn hơn của bệnh thận mạn có sự xuất hiện protein không chọn lọc trong nước tiểu).
Mức lọc cầu thận:
- Tính mức lọc cầu thận theo công thức Cockcroft - Gaut: eGFR = [(140 – tuổi) x cân nặng x (0,85 nếu là nữ)]/(nồng độ creatinin huyết thanh tiêu chuẩn (µmol/L)
- Nếu mức lọc cầu thận ước tính lớn hơn 60 mL/phút/1,73m2, giá trị ước tính trên có thể không chính xác. Trong trường hợp này, cystatin C chính xác hơn mức lọc cầu thận ước tính nhưng xét nghiệm này có giá thành cao và hiện chưa làm được thường quy.
- Mức lọc cầu thận có thể giảm có ý nghĩa dù nồng độ creatinin huyết tương trong giới hạn bình thường trong bệnh thận mạn giai đoạn sớm bởi vì nồng độ creatinin huyết tương cũng phụ thuộc vào các yếu tố ngoài thận, đặc biệt là khối lượng cơ.
Bài xuất albumin trong nước tiểu:
Là một yếu tố dự báo nguy cơ tim mạch cao. Vì những lý do lịch sử, người ta chỉ phân biệt giữa không có albumin trong nước tiểu bình thường và albumin niệu vi thể (30 - 300 mg albumin/ nước tiểu 24 giờ) nhưng thực tế nguy cơ tim mạch vẫn tăng lên ngay cả khi không có albumin trong nước tiểu. Phương pháp thuận tiện nhất và có đủ độ nhạy là định lượng albumin trong mẫu nước tiểu vào buổi sáng mà không hiệu chỉnh với nồng độ creatinin nước tiểu.
Cả mức lọc cầu thận và albumin niệu tác động độc lập đến nguy cơ tim mạch:
- Khi không có albumin niệu, nguy cơ tim mạch do suy giảm chức năng thận thấp hơn rõ rệt.
- Suy giảm chức năng thận ảnh hưởng đến nguy cơ tim mạch không chỉ ở bệnh nhân có bệnh thận nguyên phát mà còn ảnh hưởng đến các bệnh nhân có bệnh tim nguyên phát, đặc biệt là bệnh mạch vành và suy tim sung huyết.
Những cơ chế suy thận ảnh hưởng đến chức năng tim bao gồm:
- Tăng huyết áp.
- Hoạt động quá mức của hệ thống thần kinh giao cảm và giảm sự phân huỷ của catecholamin (do thận).
- Bất thường về lipid: Lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL), dạng trung gian, apolipoprotein biến đổi.
- Tăng oxy hoá và viêm ở mức độ vi thể.
- Tăng phosphat huyết thanh (một yếu tố nguy cơ tim mạch mới) và hormone phosphaturic FGF23.
- Arginine dimethyl không đối xứng (ADMA).
Suy thận mạn ảnh hưởng đến THA:
- Bệnh nhân THA kèm bệnh thận đặc biệt bệnh thận đái tháo đường đặc trưng bởi sự mất hiện tượng trũng huyết áp về đêm do tăng xơ cứng mạch máu, thấy rõ nhất hiện tượng này trên Holter huyết áp. Các biến cố tim mạch hay gặp ở những bệnh nhân này là: ngừng tim (đột tử), suy tim, NMCT, bệnh van động mạch chủ.
- Để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh thận mạn đồng thời làm giảm biến cố tim mạch, khuyến cáo mức huyết áp mục tiêu là HATT 130 - 139 mmHg và HATTr là 70 - 79 mmHg. Ức chế hệ renin angiotensin aldosterone (RAA) góp phần làm giảm protein niệu, độc lập với tác dụng hạ huyết áp.
Suy thận mạn và các bệnh lý tim mạch khác:
- Trong bệnh thận mạn, đặc biệt là hội chứng ure máu cao, bệnh nhân hay bị phì đại tim (ở cả thất trái và thất phải), xơ hoá tim, bệnh lý vi mạch với giảm dự trữ vành và giảm mật độ mao mạch, giảm khả năng dung nạp khi thiếu máu.
- Những bệnh nhân lọc máu, hiện tượng đờ cơ tim (stunning) thường quan sát được trong những lần lọc máu.
13.2. Các thăm dò cận lâm sàng cần làm
Đánh giá ban đầu chức năng thận ở bệnh nhân có bệnh lý tim mạch:
- Đánh giá mức lọc cầu thận ước tính và albumin niệu hoặc protein niệu.
- Nếu nghi ngờ bệnh thận nguyên phát thì làm thêm xét nghiệm sâu hơn về thận như:
Phân tích cặn nước tiểu và siêu âm thận, siêu âm mạch thận.
Đánh giá ban đầu về tim mạch ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn:
Thăm dò cần làm ban đầu ở tất cả các bệnh nhân có bệnh thận mạn bao gồm điện tâm đồ và siêu âm tim nhằm đánh gái phì đại buồng tim, chức năng tim, dịch màng ngoài tim. Các trường hợp nghi ngờ có bệnh động mạch vành có thể cân nhắc làm nghiệm pháp gắng sức bằng thuốc (gắng sức thể lực có thể khó thực hiện ở các bệnh thận mạn giai đoạn cuối do các bênh lý cơ kèm theo).
Các lưu ý quan trọng khi tiến hành các thăm dò cận lâm sàng ở bệnh nhân có bệnh thận mạn:
- Bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối, bệnh lý cơ do chuyển hóa thường gây khó khăn trong việc đánh giá chức năng tim bằng các nghiệm pháp gắng sức.
- Chụp MRI đánh giá tình trạng cơ tim rất hữu ích nhưng dùng chất đối quang từ gadolinium là chống chỉ định trong bệnh thận mạn có MLCT dưới 30ml/phút/1,73m2 diện tích.
- Chụp động mạch vành vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh động mạch vành. Phương pháp này cần hết sức thận trọng ở bệnh nhân suy thận do lo ngại bệnh thận do cản quang. Cần cân nhắc lợi ích, nguy cơ và có các biện pháp dự phòng bệnh thận do thuốc cản quang. Đối với bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp: Chụp ĐMV qua da là bắt buộc.
13.3. Những tác dụng phụ khi tiến hành thăm dò bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn
Khởi phát đợt cấp suy thận mạn do thuốc cản quang:
- Là một biến chứng nặng nề ở bệnh nhân thận mạn tính đặc biệt nếu người bệnh kèm đái tháo đường.
- Nguy cơ tử vong ở người bệnh tổn thương thận do dùng thuốc cản quang tăng lên 5 - 10 lần. Tiên lượng ở bệnh nhân có đợt cấp suy thận mạn tương đối nặng nề, ngay cả khi suy thận cấp đã phục hồi thì nguy cơ tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối vẫn cao.
- Biện pháp dự phòng tốt nhất là truyền dịch đầy đủ, giảm liều hoặc tạm thời ngừng sử dụng thuốc lợi tiểu, tránh dùng các thuốc có thể tổn thương tới thận (các thuốc chống viêm giảm đau không steroid, kháng sinh nhóm Aminoglycosid...). Việc dùng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin làm giảm hay tăng nguy cơ suy thận cấp còn tranh cãi. Các bằng chứng dùng bicarbonat hay N-acetyl-cysteine chưa thuyết phục.
Tổn thương thận do thuốc đối quang từ gadolinium:
Chống chỉ định chụp cộng hưởng từ sử dụng chất gadolinium đối với bệnh thận mạn tiến triển do nguy cơ có những phản ứng cấp tính và nhiễm độc mạn tính, ví dụ như xơ hóa hệ thống do cầu thận.
13.4. Dự phòng và điều trị biến chứng tim mạch ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn
- Điều trị quan trọng nhất là kiểm soát huyết áp. Một điểm lưu ý là ở các bệnh nhân chạy thận nhân tạo có nguy cơ hạ huyết áp trong quá trình lọc máu.
- Giảm lượng muối tiêu thụ: làm giảm huyết áp và giảm protein niệu.
- Ức chế hệ renin-angiotensin: Các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin có lợi ích không chỉ hạ huyết áp mà làm chậm quá trình suy giảm chức năng thận, đặc biệt ở những bệnh nhân có protein niệu.
- Chẹn beta giao cảm: Ở các bệnh nhân bị bệnh thận mạn hoạt tính giao cảm mạnh hơn nên việc dùng chẹn beta giao cảm là hợp lý, đặc biệt là những thuốc không có tác dụng phụ lên chuyển hoá (carvedilol, nebivolol).
- Ức chế thụ thể mineralocorticoid (đối kháng aldosterone): Đã có những bằng chứng tốt về việc dùng thêm spironolactone hoặc eplerenone sẽ giảm hơn nữa protein niệu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn đã dùng các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin nhưng protein niệu giảm ít. Chú ý nguy cơ tăng kali máu khi dùng thuốc nên cần kiểm soát kali máu thường xuyên.
- Statin: Làm giảm rõ rệt các biến cố tim mạch và giảm một phần protein niệu. Bằng chứng về lợi ích trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo vẫn chưa rõ nhưng ít nhất với các bệnh nhân mắc bệnh mạch vành phải chạy thận nhân tạo chu kỳ, statin vẫn nên tiếp tục được dùng bất kể nồng độ LDL cholesterol như thế nào.
- Các thuốc gắn phosphate: Tình trạng tăng phosphate máu (và tăng nồng độ của hormon phosphaturic FGF23) là một yếu tố tiên lượng tử vong mạnh ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Bằng chứng về lợi ích trên hệ tim mạch của việc giảm phosphate máu chưa thật rõ ràng, tuy nhiên vẫn nên hạ phosphat máu về ngưỡng bình thường bằng các thuốc gắn phosphate đường uống (calcium carbonate, lanthanum carbonate, sevelamer) hoặc các thuốc ức chế vận chuyển phosphate (nicotinamide).
- Vitamin D: Một tỷ lệ lớn bệnh nhân mắc bệnh thận mạn bị thiếu vitamin D (được xác định là nồng độ 25(OH)D dưới 30ng/mL). Nên bổ sung vitamin D đường uống. Một số nghiên cứu cho thấy nồng độ 25(OH)D thấp cũng làm tăng các biến cố tim mạch. Erythropoietin (EPO) và sắt: Điều trị bằng EPO vẫn chưa được thống nhất. Nên điều trị ở những bệnh nhân có nồng độ hemoglobin dưới 9 g/dL sau khi đã bù đủ lượng sắt thiếu nếu có.