2 Các cơ chế gây rối loạn nhịp tim

Có 3 cơ chế gây ra các rối loạn nhịp tim:

- Tăng tính tự động.

- Vòng vào lại.

- Hoạt động nảy cò.

Hai cơ chế đầu gây ra hầu hết các rối loạn nhịp nhanh. Bảng 21.1 mô tả và so sánh những đặc tính của hai cơ chế này.

AVNRT: Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ - thất, AVRT: Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ - thất

2.1. Tăng tính tự động

Khi một nhóm các tế bào cơ tim khử cực nhanh hơn (pha 4 của điện thế hoạt động đi dốc hơn) nút xoang (SAN), chúng sẽ trở thành nguồn khởi phát các xung động. Vị trí ổ khởi phát rối loạn nhịp có thể là một điểm ở tâm nhĩ hoặc tâm thất và nếu xảy ra ở tâm nhĩ, chúng sẽ lấn át hoạt động của nút xoang. Các vị trí ổ khởi phát hay gặp thường là những nơi mà tế bào cơ tim thay đổi đột ngột về hình dạng/kích thước hoặc những vùng phải chịu những áp lực bất thường như: TM chủ trên, TM phổi, mào tận cùng, xoang vành, nút nhĩ thất, vòng van hai lá, ba lá, đường ra tâm thất.

2.2. Vòng vào lại

Vòng vào lại là cơ chế gây ra hơn 75% các rối loạn nhịp tim trên lâm sàng. Cơ chế tạo ra vòng vào lại là do xung động liên tục gặp các tế bào cơ tim ở thời kỳ dễ bị kích thích và sẽ lan truyền không ngừng. Cơ chế này đòi hỏi phải có ít nhất hai con đường với tính chất dẫn truyền xung động khác nhau, cùng tồn tại xung quanh một vùng cơ tim không dẫn điện ví dụ như nhịp nhanh thất do vòng vào lại hình thành xung quanh một vùng sẹo sau nhồi máu (Hình 21.1).

- Sẹo cơ tim đóng vai trò là một vùng không dẫn điện nằm ở giữa 2 vùng cơ tim lành. Xung động từ nút xoang được dẫn truyền một cách chậm chạp hơn qua tế bào cơ tim bị bệnh (con đường B) so với các tế bào cơ tim bình thường (con đường A).

- Khi một ngoại tâm thu thất xuất hiện ngay sau một nhịp xoang, xung động của ngoại tâm thu thất này vẫn được dẫn truyền bình thường qua con đường A nhưng lại bị block tại con đường B do đường B vẫn đang ở thời kỳ trơ sau nhịp xoang trước đó.

- Khi xung động đi theo con đường A xuống dưới thì ở phía đầu xa của con đường B đã qua thời kỳ trơ, lại có thể chịu kích thích và xung động này quay ngược trở lại con đường B. Dẫn truyền trên con đường B đủ chậm để con đường A thoát khỏi thời kỳ trơ và xung động lại tiếp tục đi vào và dẫn truyền xuống qua con đường A.

Như vậy xung động thường xuyên gặp cơ tim chịu kích thích và nó lan truyền liên tục lặp đi lặp lại trong đó và một vòng vào lại đã được hình thành.

Hình 21.1: Cơ chế hình thành cơn nhịp nhanh do vòng vào lại.

1. Nhịp xoang bình thường dẫn truyền qua vùng xung quanh và vùng sẹo cơ tim; 2. Xung động của nhịp ngoại tâm thu dẫn truyền qua vùng cơ tim lành xung quanh sẹo nhưng bị block tại vùng cơ tim bị tổn thương ở vùng giữa sẹo; 3. Hình thành vòng vào lại và tạo ra cơn nhịp nhanh; (Màu xám đậm tượng trưng cho vùng sẹo, cơ tim bình thường màu xám nhạt, và mũi tên trắng chỉ hướng dẫn truyền xung động);

2.3. Hoạt động nảy cò

Cơ chế này có những đặc điểm của cả hai cơ chế trên. Nó được tạo ra bởi quá trình hậu khử cực (afterdepolarizations - ADs) tự phát (nên có đặc tính tự động), xuất hiện ở cuối pha 3. Hậu khử cực xảy ra trước khi hoàn tất tái cực được gọi là hậu khử cực sớm (ADs sớm). Hậu khử cực xảy ra sau giai đoạn tái cực (giai đoạn 4) được gọi là hậu khử cực muộn (ADs muộn).

Yếu tố khởi phát hậu khử cực này thường do các ngoại tâm thu đến sớm (như vòng vào lại). Nếu như điện thế các hậu khử cực này đạt được mức điện thế ngưỡng, nó sẽ tạo ra một điện thế hoạt động đầy đủ đơn lẻ hoặc một chuỗi liên tục các điện thế hoạt động. Trên thực tế, hậu khử cực thường xuất hiện do thiếu máu cục bộ cơ tim, thuốc gây kéo dài khoảng QT, tổn thương tế bào hoặc kali máu thấp. Cơ chế này thường gây ra xoắn đỉnh và các loại rối loạn nhịp tim như trong trường hợp ngộ độc digoxin.