Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (Bouveret)

I. Định nghĩa

Nhịp nhanh kịch phát là một loại nhịp nhanh phát ra đột ngột với tần số rất cao (trên 140 lần/phút, có thể > 200 lần/phút đến 240 lần/phút).

II. Hình ảnh và đặc điểm trên điện tim

Tần số tim rất nhanh, từ 140 đến 220/phút và rất đều.

Thất đồ QRST có hình dạng bình thường, nhưng cũng có khi ST chênh xuống, T âm ngay trong cơn hay sau cơn và mất đi vài ngày sau cơn. Đôi khi ta thấy QRS giãn rộng (thường giống kiểu blốc nhánh phải): đây là loại nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng rất khó phân biệt với nhịp nhanh thất (xem mục sau).

Sóng P rất khó thấy vì nằm lẫn vào thất đồ. Một vài trường hợp thấy được thì P có dạng khác với P ngoài cơn. Cả PQ cũng vậy.

Cơn nhịp nhanh bắt đầu rất đột ngột. Cơn kết thúc cũng đột ngột và thường tiếp vào đó có một đoạn ngừng tim mấy giây đồng hồ trước khi trở về nhịp xoang.

III. Nguyên nhân và cơ chế

Vòng vào lại nhịp nhanh kịch phát trên thất.

1. Nhịp nhanh vào lại tại nút nhĩ thất

(Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia: AVNRT):

Loại nhịp nhanh này thường gặp trên lâm sàng chiếm 50-60% các loại loạn nhịp nhanh kịch phát trên thất.

1.1. Nguyên nhân

Gặp mọi lứa tuổi, nữ nhiều hơn nam, không thấy nguyên nhân nhưng cũng có thể do:

- Thiếu máu cơ tim.

- Bệnh tim hậu thấp.

- Viêm màng ngoài tim.

- Sa van 2 lá.

- Hội chứng tiền kích thích (Wolff-Parkinson-White).

1.2. Cơ chế

Do vòng vào lại trong nút nhĩ thất (micro-reentry) thường được kích hoạt bởi xung nhĩ đến sớm.

1.3. Hình ảnh điện tâm đồ

Bốn đặc điểm của nhịp nhanh vào lại tại nút nhĩ thất:

- Phức bộ QRS hẹp < 0,12 giây

- Nhịp nhanh, đều: 1500 - 250 lần/phút.

- Thường không thấy sóng P do QRS che lấp.

- Nếu thấy sóng P (thường sóng P âm) do xung khử cực ngược lên nhĩ từ nút nhĩ thất, nhìn rõ D_II, D_III và aV_F.

2. Nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ thất (dẫn truyền xuôi)

(A-V Tachycardia-Orthodromic: AVRT-O).

2.1. Nguyên nhân: thường gặp trong

Bệnh Ebstein, Hội chứng tiền kích thích.

2.2. Cơ chế

Thường vòng vào lại không xảy ra trong nút nhĩ thất chỉ có xung xuống đi qua nút nhĩ thất - bó His - tầng thất (dẫn truyền xuôi) do vậy khử cực 2 thất cùng lúc nên QRS hẹp, nhưng xung đi ngược lên nhĩ qua đường phụ (Accessory pathway) không qua nút nhĩ thất nên thường thấy sóng P âm đi ngay sau phức bộ QRS.

2.3. Hình ảnh điện tâm đồ

Có 5 đặc điểm của nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ thất (dẫn truyền xuôi):

- Phức bộ QRS hẹp < 0,12 giây.

- Nhanh đều 150 - 250 lần/phút.

- Thường thấy sóng P rõ hơn loại nhịp nhanh vào lại trong nút nhĩ thất (AVNRT).

- Nếu sóng P âm ở các chuyển đạo dưới (D_II, D_III và aV_F ) và ở D_I thì đường phụ (cầu Kent) nằm ở bên trái (thể điển hình).

- Điện tâm đồ lúc nhịp xoang - có sóng delta.

3. Nhịp nhanh trong hội chứng WPW

3.1. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) lúc nhịp xoang

Có 3 đặc điểm:

- PR ngắn < 0,12 giây do xung đi tắt qua cầu Kent.

- Sóng delta: do khử cực sớm một phần cơ thất, đôi khi sóng delta chỉ thấy ở một vài chuyển đạo vì vậy phải đo điện tâm đồ đầy đủ 12 chuyển đạo.

- Phức bộ QRS rộng > 0,10 giây: khác với block nhánh QRS rộng là do khởi động thất chậm, còn trong WPW QRS rộng là do khởi động thất sớm.

3.2. Khi WPW vào cơn nhịp nhanh có 3 tình huống xảy ra

a. Nhịp nhanh kịch phát trên thất với phức bộ QRS hẹp do dẫn truyền xuôi chiếm tỷ lệ hơn 90% các trường hợp WPW vào cơn nhịp nhanh.

b. Nhịp nhanh kịch phát trên thất với phức bộ QRS rộng do dẫn truyền ngược (xung đi xuôi theo bó Kent nhưng đi ngược lên theo nút nhĩ thất) chiếm tỷ lệ 10%.

c. Rung nhĩ trong hội chứng WPW

Hầu như tất cả các xung của rung nhĩ đều đi qua bó Kent tạo nên hình ảnh điện tâm đồ:

Đáp ứng thất rất nhanh 250 - 300 lần/phút

Phức bộ QRS rộng

Hoàn toàn không đều cả về biên độ lẫn thời gian.

Trong trường hợp này không được sử dụng nhóm thuốc ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất: Digoxin, Adenosin, ức chế beta, Diltiazem và đặc biệt là Verapamil. Vì nhóm thuốc này ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất (kéo dài thời gian trơ) do đó tất cả các xung của rung nhĩ đều đi qua bó Kent, chuyển rung nhĩ thành rung thất.

IV. Điều trị

Nhịp nhanh kịch phát trên thất là một cấp cứu nội khoa. Nếu không được điều trị kịp thời, để kéo dài sẽ dẫn đến biến chứng suy tim, ngất.

A. TNTT vào lại nút nhĩ thất

Điều trị nhằm cắt cơn tim nhanh, sau đó cần dự phòng tái phát.

1. Các thủ thuật (không dùng thuốc)

Các thủ thuật cường phế vị.

- Nghiệm pháp valsalva: Nuốt miếng thức ăn to, uống miếng nước lạnh lớn, cúi gập người thấp đầu kẹp giữa 2 đầu gối, úp mặt vào chậu nước lạnh.

- Ấn nhãn cầu: Bệnh nhân nhắm mắt, đặt 2 ngón tay cái hoặc 3 đầu ngón tay trỏ, giữa, nhẫn lên hố mắt mỗi bên ấn từ từ tăng dần. Trong khi ấn theo dõi nhịp tim trên monitoring nếu cơn tim nhanh ngừng thì dừng ấn ngay. Khi cơn tim nhanh ngừng sẽ có đoạn ngừng tim ngắn sau đó có thoát bộ nối hoặc nhịp xoang trở lại. Không dùng thủ thuật này nếu bệnh nhân có tiền sử bệnh võng mạc, tăng nhãn áp...

- Xoa xoang cảnh: Cần thận trọng:

Không thực hiện nếu bệnh nhân có ngất khi xoa xoang cảnh. Có tiền sử tai biến mạch máu não thoáng qua.

Bệnh nhân nằm ngửa, xoa nhẹ nhàng từng bên từ 10 - 20s, sau đó chuyển sang bên kia.

Không nên tiến hành xoa đồng thời hai bên.

Cần theo dõi điện tâm đồ hoặc nghe tần số tim liên tục nếu không có monitoring vì khi cơn tim nhanh ngừng lại thì cần dừng ngay xoa xoang cảnh nếu không nhịp chậm quá mức sẽ dẫn đến ngất.

Tác dụng của xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu sẽ tăng lên nếu bệnh nhân đã được dùng digitalis trước đó.

2. Các thuốc cắt cơn

- Adenosin: Là một thuốc có tác dụng gây cường phế vị mạnh, làm chậm dẫn truyền, gây blốc ở nút nhĩ thất làm phá vỡ được vòng vào lại cắt được cơn tim nhanh.

Thuốc có thời gian bán huỷ rất ngắn < 10 giây và thải trừ hoàn toàn khỏi huyết tương trong 30 giây nên phải tiêm tĩnh mạch nhanh.

Thuốc có thể gây ngừng tim ngắn vài giây hoặc nhịp chậm.

Tác dụng phụ: Gây cảm giác bồn chồn khó chịu.

Liều lượng:

Tiêm tĩnh mạch 1 ống - 6mg.

Nếu không kết quả sau 2-3 phút tiêm liều thứ 2 hoặc thứ 3 là 12mg. Nên chuẩn bị atropin để đề phòng nhịp quá chậm (0,5 - 1mg tiêm TM).

Chống chỉ định:

Hội chứng suy nút xoang.

Dùng các thuốc ức chế nút xoang hoặc nút Tawara. Chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân hen phế quản.

Nếu sau khi tiêm nếu bệnh nhân mất tri giác cần đấm mạnh vào vùng trước xương ức, bệnh nhân sẽ tỉnh lại.

- Verapamil (Isoptin - ống 5mg): Tiêm tĩnh mạch chậm 2,5mg/lần, sau đó nếu cần thiết có thể tiêm thêm các liều 2,5mg/lần khi tình trạng huyết động ổn định.

Verapamil làm giảm sức co bóp cơ tim nên chỉ dùng cho những trường hợp chức năng tim tốt và huyết động ổn định.

Những trường hợp chức năng thất trái giảm có thể dùng Diltiazem liều 0,25mg/kg, tĩnh mạch chậm. Thuốc này ức chế sự co bóp cơ tim ít hơn Verapamil. Trường hợp dùng liều trên mà không cắt được cơn có thể cho liều 0,35mg/kg sau đó truyền TM 5 - 15mg/giờ.

- Digitalis: Là thuốc rất hiệu quả và an toàn nhưng phải cần vài giờ để có tác dụng.

Liều lượng: Digoxin 0,5mg; Isolanide, Cedilanide 0,4mg tiêm tĩnh mạch, sau 4 - 6 giờ có thể cho lại nếu cần hoặc sau đó 0,25 - 0,125mg cứ 2 - 4 giờ/lần. Tổng liều 1 - 1,25mg/ngày.

Digitalis tác động lên sự vận chuyển của các Ion gây cường phế vị nên làm kéo dài thời kỳ trơ và giảm tính dẫn truyền ở nút nhĩ thất dẫn tới phá vỡ vòng vào lại của cơn tim nhanh.

Với trẻ nhỏ nên dùng digitalis trước tiên nếu như các thủ thuật cường phế vị thất bại.

- Amiodarone (biệt dược: Cordarone, Sedacrone... ống 150mg).

Tiêm tĩnh mạch chậm: Trong trường hợp cần cắt cơn nhanh, nhưng chỉ nên dùng khi chức năng tim còn tốt, huyết động ổn định. Pha 1 ống (150mg) + 20ml huyết thanh đẳng trương tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút.

Truyền tĩnh mạch: Ở người lớn thường dùng 2 ống (300mg) pha trong 250 - 300ml huyết thanh đẳng trương truyền TM nhanh trong khoảng 20 phút đến 2 giờ. Không nên pha nồng độ thấp và truyền chậm vì hiệu quả cắt cơn thấp.

Tuy ít làm giảm sức co bóp cơ tim nhưng do dùng tiêm tĩnh mạch chậm hoặc truyền nhanh nên có 1 số trường hợp hạ huyết áp nên cần theo dõi huyết động khi sử dụng Cordarone đường tĩnh mạch.

- Chẹn beta giao cảm: Chỉ dùng vào hàng ưu tiên thấp, thường dùng Esmolol là một thuốc chẹn bêta giao cảm có tác dụng ngắn, liều lượng TM: 500mg/kg trong 1 - 2 phút.

Thuốc uống: Tác dụng chậm:

- Thuốc chẹn dòng canxi.

Verapamil (Isoptine) 40mg: 2 - 3 viên/ngày.

Diltiazem 60mg: 2 - 3 viên/ngày.

Digoxin 1/4mg: 1 - 3 viên/ngày.

Propranolol 40mg: 2 - 4 viên/ngày.

Cordarone 200mg: 600 - 800mg/ngày.

3. Tạo nhịp

Máy tạo nhịp phát ra một loạt các xung động với mục đích một trong các xung động đó xâm nhập được vào vòng vào lại và như vậy sẽ phá vỡ vòng vào lại để cắt được cơn tim nhanh.

Tạo nhịp cắt cơn tim nhanh vào lại nút nhĩ thất có thể: Tạo nhịp vượt tần số. Tạo nhịp dưới tần số. Tạo nhịp qua thực quản hoặc trong buồng tim.

Thường được chỉ định khi các biện pháp khác không hiệu quả.

4. Sốc điện cấp cứu

Chỉ định:

Các trường hợp cơn tim nhanh gây tụt HA, đau thắt ngực hoặc suy tim: cần phải cắt cơn ngay.

Các thuốc adenosine, verapamil có chống chỉ định hoặc không có hiệu quả.

Các biện pháp và thuốc khác không hiệu quả.

Liều lượng: bắt đầu 50 - 100J.

Sốc đồng bộ.

Không sốc điện nếu có

Nhiễm độc digitalis.

Tim nhanh nhĩ bị blốc nghi do ngộ độc digitalis.

5. Dự phòng tái phát cơn

Những trường hợp cơn có biểu hiện lâm sàng, rối loạn huyết động nặng nề, cơn quá mau, đã bị nhiều cơn mà bệnh nhân không tự dùng các thủ thuật để cắt cơn được thì phải dùng thuốc dự phòng. Lựa chọn các thuốc sau đây.

- Digitalis: Là thứ thuốc thứ nhất được lựa chọn vì tiện lợi, hiệu quả tốt và rẻ tiền.

- Verapamil (Isoptin): 40mg - 1viên/ngày.

Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với Digitalis. Nếu dùng kết hợp với digitalis phải giảm liều digitalis vì Verapamil làm tăng nồng độ của digitalis.

- Diltiazem: 60mg: 1 - 2v/ngày.

- Các thuốc chẹn beta:

Sotalol 80mg: 1v/ngày.

- Amiodarone viên 200mg: 1 - 2 viên/ngày.

- Các thuốc nhóm 1C:

Propafenone (Rythmol: 200mg; Rythmonorm viên 150mg) 150 - 200mg/ngày; Flecainide viên 100mg: 1viên/ngày.

Thăm dò điện sinh lý kích thích có chương trình để tạo cơn và cắt cơn, đồng thời thử thuốc để lựa chọn thuốc có hiệu quả dùng phòng tái phát cơn lâu dài.

Điều trị triệt để bằng cắt bỏ đường dẫn truyền chậm bằng năng lượng sóng có tần số radio qua catheter là phương pháp điều trị rất hiệu quả, an toàn.

B. Điều trị tim nhanh vào lại nhĩ - thất có sự tham gia của đường dẫn truyền phụ

Vòng vào lại có sự tham gia của cả bộ nối (nút nhĩ thất - bó His) và đường dẫn truyền phụ (cần Kent) nên các biện pháp điều trị nhằm tác động phá vỡ vòng vào lại ở một trong hai vị trí này.

Trước hết các biện pháp điều trị nhằm phá vỡ vòng vào lại nhĩ thất tại vị trí nút nhĩ thất: đó là các biện pháp như trong điều trị tim nhanh vào lại nút nhĩ thất đã trình bày ở trên.

Các thuốc tác động lên đường dẫn truyền phụ: làm kéo dài thời kỳ trơ, làm chậm dẫn truyền xung động ở đường phụ và phá vỡ vòng vào lại.

Các thuốc: nhóm 1C: Flecainide, Propafenone hoặc nhóm 1A: Quinidine.

Lưu ý: Các thuốc digitalis, Verapamil do làm rút ngắn thời kỳ trơ của đường phụ và kéo dài thời kỳ trơ, tăng mức blốc ở nút nhĩ thất nên nếu sau khi dùng thuốc nếu xuất hiện rung nhĩ thường rất nguy hiểm vì các xung động của rung nhĩ sẽ dễ dàng đi qua đường phụ xuống thất dẫn tới tần số thất rất nhanh và có thể gây ra rung thất vì vậy cần phải thận trọng ở những bệnh nhân này.

Loại bỏ đường dẫn truyền phụ bằng năng lượng sóng có tần số radio qua catheter: đây là phương pháp điều trị triệt để, hiệu quả và an toàn.