Bệnh Chagas gây ra bởi ký sinh trùng Trypanosoma cruzi, thường gặp ở Nam và Trung Mỹ. Bệnh Chagas lây truyền qua trung gian là loài bọ xít Reduviidae. Bọ xít đốt người bệnh, hút máu có mầm bệnh. Khi ký sinh trùng vào đến ruột của bọ xít thì sinh sản tích cực (vô tính), cuối cùng tụ lại trong phần cuối của ruột dưới dạng gây nhiễm. Khi bọ xít đốt người nó thải phân ra da hoặc niêm mạc. Ký sinh trùng xâm nhập vào cơ thể vật chủ qua vết đốt, niêm mạc mắt hoặc vết thương do ngứa gãi.
4.1. Tiến triển tự nhiên của bệnh
Tiến trình tự nhiên của bệnh Chagas, được đặc trưng bởi ba giai đoạn: Cấp tính, tiềm tàng và mạn tính.
Bệnh Chagas cấp tính xuất hiện chủ yếu ở trẻ em (dưới 10% trường hợp nhiễm bệnh), tỷ lệ tử vong khoảng 10%. Bệnh được đặc trưng bởi sốt, nổi hạch, gan lách to và phù mặt. Viêm cơ tim cấp là biểu hiện phổ biến và có thể gây tử vong. Hiếm hơn là viêm não màng não hoặc co giật, để lại các di chứng về thể chất hoặc tâm thần hoặc gây tử vong.
Tuy nhiên, đợt cấp thường phục hồi và đi vào giai đoạn tiềm tàng trong vòng 10 đến 15 năm tiếp theo (bệnh Chagas tiềm tàng).
Bệnh Chagas mạn tính có thể không có hoặc có triệu chứng nhẹ hoặc có kèm theo bệnh cơ tim, phình thực quản và phình đại tràng gây tử vong. Các biểu hiện muộn này có lẽ là kết quả của sự phá hủy qua trung gian tế bào lympho ở các mô cơ và hệ thần kinh trong giai đoạn cấp của bệnh. Trypanosoma cruzi có thể được tìm thấy trong các tế bào cơ tim bị thoái hóa, đặc biệt là ở tâm nhĩ phải.
Trên lâm sàng, bệnh được đặc trưng bởi đau thắt ngực, bệnh hệ thống dẫn truyền có triệu chứng; suy tim sung huyết nặng, kéo dài, thường ưu thế suy tim phải trong các đợt tiến triển. Block hai phân nhánh biểu hiện trong hơn 80% trường hợp và thường gây tử vong do ngừng tim hoặc rối loạn nhịp tim. Rối loạn chức năng thần kinh tự động cũng thường gặp. Phình mỏm tim và giãn thất trái làm tăng nguy cơ huyết khối và rối loạn nhịp tim.
4.2. Chẩn đoán
Bệnh Chagas được xác định bởi bằng chứng có trypanosomes trong máu ngoại vi hoặc dạng đơn bào leishmania trong sinh thiết hạch hoặc gây nhiễm động vật thực nghiệm hay nuôi cấy hoặc các xét nghiệm huyết thanh học (ví dụ: Xét nghiệm cố định bổ thể Machado-Guerreiro).
Xquang ngực có hình ảnh tim to. Điện tâm đồ biến đổi trong giai đoạn muộn của bệnh. Các đặc điểm siêu âm tim trong các đợt tiến triển với hình ảnh bệnh cơ tim giãn; giảm vận động thành sau thất trái trong khi vận động của vách liên thất tương đối bảo tồn, phình mỏm tim.
Xạ hình cơ tim có thể cho thấy sự bất thường vận động của thành tâm thất mà không có sự suy giảm của toàn bộ chức năng tâm thất. Xạ hình tưới máu bằng Thallium-201 có thể thấy các tổn thương cố định (tương ứng với các khu vực bị xơ hóa) cũng như bằng chứng của thiếu máu cục bộ có thể hồi phục. Chụp cộng hưởng từ tương phản Gadolinium có thể xác định những bệnh nhân có tổn thương cơ tim.
4.3. Điều trị
Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh Chagas. Sử dụng nifurtimox kéo dài, một dẫn xuất nitrofurazone, có tác dụng diệt ký sinh trùng nhưng không thể đảo ngược các tổn thương cơ quan mạn tính. Suy tim, rối loạn nhịp tim và huyết khối được điều trị theo các nguyên tắc thông thường.
4.4. Phòng bệnh
Bọ xít Reduviidae, véc-tơ truyền bệnh bệnh Chagas, thường gặp ở những vùng có nhiều nhà lá và vách đất - là nơi trung gian truyền bệnh dễ trú ẩn. Vì vậy, ở các nước có lưu hành bệnh, người dân sống ở khu vực nông thôn có nguy cơ mắc cao. Chế phẩm Hexachloride 5% G - benzen có hiệu quả nhất trong việc kiểm soát véc-tơ gây bệnh.
Tại các khu vực lưu hành bệnh: Vệ sinh, cải tạo, nâng cấp nhà ở và phun thuốc diệt bọ xít hút máu bên trong nhà, xét nghiệm tìm kháng thể đặc hiệu ở người hiến máu. Phát hiện và xử lý các ca mắc mới, bao gồm cả từ mẹ sang con (bẩm sinh).
Tại các khu vực không có lưu hành bệnh Chagas nhưng có phát hiện ca bệnh thì chiến lược kiểm soát là tập trung vào việc ngăn ngừa lây truyền từ truyền máu, ghép tạng và từ mẹ sang con.